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科学家发现控制长期记忆关键元素

自然地理 发布日期: 2021-09-01 浏览:

神经元 图片来源:stock image

一个多机构合作研究团队发现,在记忆巩固过程中,至少有两个不同的大脑网络发生了两个不同的过程兴奋性网络和抑制性网络。兴奋性神经元参与创建记忆痕迹,抑制性神经元屏蔽背景噪音,使得长期学习发生。

来自加拿大麦吉尔大学的一项报道称,该校教授Nahum Sonenberg、Arkady Khoutorsky,蒙特利尔大学教授Jean-Claude Lacaille和海法大学教授 Kobi Rosenblum共同领导的研究组近日在《自然》杂志发表论文还发现,每个神经元系统都可以被选择性地操纵来控制长期记忆。这项研究回答了一个长期存在的问题,即哪些神经亚型参与了记忆巩固,它对治疗阿尔茨海默病和自闭症等涉及记忆过程改变的疾病的新靶点有潜在的影响。

只持续几个小时的短期记忆是如何转化为可能持续几年的长期记忆的呢?几十年前,人们就已经知道,这个被称为记忆巩固的过程需要脑细胞中合成新的蛋白质。但在此之前,人们还不知道哪些神经元亚型参与了这一过程。

为了确定哪些神经网络在记忆巩固中是必不可少的,研究人员使用转基因小鼠在特定类型的神经元中操纵一种特殊的分子通路,eIF2基因。这条通路在控制长期记忆的形成和调控神经元中蛋白质的合成方面发挥了关键作用。此外,早期的研究已经确定eIF2基因对于神经发育和神经退行性疾病至关重要。

我们发现通过eIF2在海马体的兴奋性神经元中刺激蛋白质合成足以增强记忆的形成和突触的修饰,突触是神经元之间的通讯部位。Rosenblum说。

然而,有趣的是,我们还发现,通过eIF2在一类抑制性神经元(生长抑素间神经元)中刺激蛋白质合成,也足以通过调节神经元连接的可塑性来增强长期记忆。Lacaille说。

Sonenberg实验室的副研究员、该论文的第一作者Vijendra Sharma补充说能够证明这些新的参与者抑制性神经元在记忆巩固中发挥了重要作用,是一件很有趣的事情。在此之前,人们一直认为eIF2通路通过兴奋性神经元调节记忆。

这些新的发现确定了抑制神经元中的蛋白质合成,特别是生长抑素细胞,作为可能的治疗干预如阿尔茨海默病和自闭症的新目标。Sonenberg总结道,我们希望这将有助于为那些患有包括记忆缺陷在内的疾病的人设计预防和诊断后的治疗方法。

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